Identifizierung molekularer Gemeinsamkeiten der Pathogenese und umweltinduzierten Neuroprotektion in Morbus Parkinson und Chorea Huntington

14.08.2020 bis 14.02.2021

Die demographischen Veränderungen unserer Gesellschaft führen dazu, dass bisher typische Alterskrankheiten des Gehirns—mit prototypischen Vertretern wie Morbus Parkinson und Chorea Huntington—zunehmend auftreten. Diese fortscheidend degenerativen und bisher noch immer unheilbaren Erkrankungen spielen folglich nicht nur aus medizinischer Sicht für die persönliche Gesundheit, sondern auch für die Leistungsfähigkeit unserer Gesellschaft insgesamt eine wachsende Rolle.
Trotz bedeutender Fortschritte molekularer Interrogationstechnologien und einhergehender Forschungsanstrengungen über die letzten Jahre, lassen sich diese Erkrankungen jedoch nicht allein auf Gendefekte zurückführen. Stattdessen scheint ihre Pathogenese durch ein in weiten Teilen noch immer enigmatisch erscheinendes Zusammenspiel genetischer Prädispositionen, dem Altern und Umwelteinflüssen bedingt. Dennoch weisen diese Krankheiten trotz der multifaktoriellen Komplexität auch fundamentale Gemeinsamkeiten ihrer Pathologie auf. Mehr noch, für viele von ihnen ist der protektive Einfluss eines aktiven Lebensstils bekannt, aber bisher noch wenig molekular verstanden ist.
Basierend auf pathologischen Gemeinsamkeiten komplex-neurologischer Erkrankungen wie Morbus Parkinson und Chorea Huntington, zielt das hierin vorgeschlagene Projekt darauf ab, molekulare Gemeinsamkeiten aufzudecken und insbesondere die an der protektiven Modulation der Pathogenese beteiligten Prinzipien besser zu verstehen. Dazu sollen bereits vollständig vorliegende Multi- Omics-Datensätze aus Tiermodellen unserer bisherigen Forschung, die teils schon einzeln ausgewertet und publiziert sind, analytisch integriert und sich bereits andeutende molekulare Gemeinsamkeiten identifiziert werden.
Die Bewilligung der beantragten einjährigen Förderung dieses Projekts durch das Brigitte-Schlieben-Lange-Programm würde damit nur nicht nur mir erlauben finale Anforderungen meines Habilitationsvorhabens zu generieren, sondern darüber hinaus substantiell dazu beitragen, protektiver Effekte entlang der Gen-Umwelt- Achse in komplex-neurologische Krankheiten besser zu verstehen und potentiell dringend benötigte neue Impulse für Therapieansätze abzuleiten.