K-Hth-DIO

Protektion vor disproportionaler Fettgewebe Anhäufung durch Modulation neuroendokriner Schaltkreise im Fettgewebe und Zentralnervensystem von Mäusen mit Deletion des Ca2+-aktivierten K+-Kanals (BK) mit großer Leitfähigkeit

01.08.2020 bis 31.07.2023

Im Rahmen des Projektes soll untersucht werden, über welche orexigenen und anorexigenen Neuronenkerngebiete Kaliumkanäle (insb. BK) die Energiehomöostase regulieren. Des Weiteren implizieren unsere aktuellen Vorarbeiten, dass BK (insb. unter hochkalorischen Fütterungsbedingungen in vivo) direkt für die Reifung, Expansion und Funktion weißer und brauner Fettzellen von Bedeutung ist. Letztlich ist es das Ziel unserer komplementären Untersuchungen, im ZNS und Fettgewebe zu überprüfen, wie BK-abhängige Signalwege die Pathophysiologie der Fettleibigkeit beeinflussen und ob zentrale und/oder periphere BK K+-Kanäle als Zielstrukturen für die Therapie und Prophylaxe von Stoffwechselkrankheiten geeignet sind.